Тиреоидит щитовидной железы относится к широким понятиям, т.е. не является точным диагнозом. Понятие объединяет в себе все воспалительные процессы в ЩЖ, различающиеся признаками проявления, характером проявления и, соответственно, подходом к лечению. При масштабном увеличении воспаленной железы принято говорить о струмите. Тиреоидит щитовидки развивается в одном из направлений:

  • острого характера;
  • подострого (тиреоидит, носящий название де Кервена);
  • хроническая форма (зоб Риделя);
  • хроническая форма аутоиммунной природы (тиреоидит Хашимото);
  • другие хронические формы.

Острые тиреоидиты

Острый тиреоидит относится к тем патологиям, лечение которых невозможно без оперативного вмешательства. Эта форма болезни протекает как с образованием гнойных масс, так и без их появления.

острый тиреоидит

Цитологическая картина острого тиреоидита.
1 — нейтрофильные гранулоциты;
2 — лимфоцит;
3 — эпителиальные клетки;
4 — макрофаг;
5 — плазматическая клетка;
6 — гистиоциты.

Тиреоидит гнойного характера развивается при действии возбудителей стафилококковой и стрептококковой инфекции. Чаще всего эту проблему удается решить лечением антибиотиками. Попутно лечатся органы – источники очага возбудителя. Терапевтический эффект закрепляют назначением витаминов В и С. Обычно патогенные бактерии проникают из соседних органов (среднего уха, околоносовых пазух, небных миндалин). Фарингит также может не обойти стороной щитовидку, причем способен вызывать не только острую форму, но и хроническую. Вот почему так важно своевременно проводить санацию инфекционных очагов «лор-органов».

Гнойный острый тиреоидит начинается с повышения температуры до отметки 39 градусов и выше. В области ЩЖ начинаются резкие, с пульсацией, боли, отражающиеся под нижнюю челюсть и ушную область. Кожа над ЩЖ краснеет, при пальпации железы отмечаются болезненные ощущения, шея и лимфоузлы увеличиваются в объеме. Наблюдаются образования абсцессов, вскрывающихся в верхнее средостение или на поверхность кожи. Часто абсцесс приходится вскрывать. И все же, функциональность железы остается без нарушений при гнойных процессах, уровень гормонов – в норме. Затянувшийся после лечения рубец не влияет на работу железы.

Острый тиреоидит негнойного типа не имеет отношения к токсичному действию бактериальных возбудителей. Источники его возникновения – посттравматические нарушения, кровоизлияния и последствия лечения радиоактивным изотопом йода.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит развивается в связи с перенесенным инфекционным вирусным заболеванием. Начало недуга замечается спустя 0,5-1,5 месяца после вирусной атаки. Наиболее часто нарушение структуры щитовидки отмечается при инфицировании корью, паротитом (свинкой), многих разновидностях гриппа, аденовирусных инфекциях. Не исключают возможности наследственной предрасположенности железы к вирусным поражениям.

Представительницы «слабого» пола более восприимчивы к этому типу болезни, они страдают в несколько раз чаще. Причем, излюбленный возраст у женщин колеблется в пределах «бальзаковского». Оставшиеся после болезни соседних органов вирусы находят путь к ЩЖ и непосредственно воздействуют на ее клетки, которые при разрушении выпускают в кровь и тканевую жидкость фолликулярного коллоида с запасом тиреоидных гормонов.

Избыток гормонов усиливает функциональность органов и систем, являющихся для них «мишенями». Симптомы в виде тахикардии, повышенной вспыльчивости и тревожности, тремора, обильного потоотделения говорят о развившемся тиреотоксикозе. Наблюдается прямая пропорциональность между количеством разрушенных вирусами железистых клеток и интенсивностью проявления признаков тиреотоксикоза.

подострый тиреоидит

Цитологическая картина подострого тиреоидита.
1- гигантская многоядерная клетка
2 — кубические фолликулярные клетки

Первой разновидностью подстрой формы является лимфоцитарная, которая, в свою очередь, разделяется на послеродовую и спорадическую. Последняя происходит без явных признаков с гормональным дисбалансом, сначала в сторону гипертиреоза, затем – в обратную, после чего тиреоидный уровень в крови возвращается к норме.

При гранулематозной форме причины носят вирусный характер, симптомы ярко выражены.

Подострый тиреоидит начинается с поражения одной доли ЩЖ, после чего, в результате миграционных процессов, поражается и вторая доля. Общие симптомы в виде тиреотоксикоза не являются единственными, отмечаются и местные признаки тиреоидита: болевые ощущения, отличающиеся меньшей интенсивностью по сравнению с острой формой болезни. Пальпация приносит неприятные ощущения, хотя кожа над железой без видимых изменений. Общий гематологический анализ показывает высокую отметку СОЭ, не спадающую длительное время.

Компенсирующее лечение тиреостатиками при этом заболевании не проводится, так как источник кроется не в избыточной выработке гормонов, а массовом покидании Т3 и Т4 своих фолликулов. Лечение все же гормональное, но используют гормоны коркового слоя надпочечников и их производные (гидрокортизон, дексаметазон, преднизолон и пр.). Конкретную схему лечения и выбор препаратов предложит лечащий врач.

Лечение заканчивается небольшим гипотиреозом, что следует рассматривать как нормальное явление в восстановительном периоде.

 

После восстановления ткани состояние приходит в норму самостоятельно в течение двух-трех месяцев. Легкие воспаления снимаются препаратами типа вольтарена, диклофенака, индометацина. Заканчивается лечение лекарственными средствами иммуномодулирующего типа. Правильное лечение способно оставить заболевание в прошлом бесследно.

Хронические тиреоидиты (ХАИТ)

Возглавляет популярность среди воспалительных заболеваний щитовидки именно хронический тиреоидит. Все формы условно подразделяются на хроническую лимфоцитарную и хроническую инвазивную волокнистую.

хронический - атака лейкоцитов

Атака лейкоцитов

Лимфоцитарная форма

Масштабное поражение железистой ткани происходит при аутоиммунном тиреоидите, являющимся самым частым нарушением работы щитовидки. Тиреоидит Хашимото, как его еще называют, имеет не до конца изученную этиологию. Однако анализ причин заболевания позволяет предполагать, что основные причины – внутренние и внешние.

  1. Внутренние. В основном, статистика указывает на наследственную предрасположенность к болезни. Если, например, один из однояйцевых близнецов обнаруживал прогресс этого недуга, то вскоре у второго близнеца проявлялись те же симптомы. Гормональные перестройки организма во время полового созревания, беременности, родах и климактерическом периоде также предрасполагают к клиническому проявлению признаков. Прослеживается связь заболевания с хроническими патологиями мочеполовой системы, кариозными зубами, очагами инфекции в верхних дыхательных путях.
  2. Внешние. Химические загрязнения окружающей среды в промышленной и сельскохозяйственной деятельности (отходы, выбросы, ядохимикаты) способствуют течению аутоиммунного тиреоидита. Превышение суточной дозы потребления йода (норма 3 мкг на единицу массы) способствует не только синтез антител к железистым клеткам, но и может послужить смертельной порцией для организма. Следует учесть, что соли йода безвредны для организма, отрицательная роль передозировки принадлежит чистому йоду. Повышенный фон радиации, вирусные и бактериальные возбудители в ходе выделения токсинов также причастны к этиологии болезни.

Аутоиммунный характер патологии щитовидки проявляет родственность с сахарным диабетом по 1 типу, ревматоидным артритом, витилиго и др. Предупредить этот процесс очень сложно, так что приходится лишь устранять его последствия – гипотиреоз. Лечение производится гормональной терапией лекарствами с действующим веществом тироксином.

Инвазивная волокнистая форма

ХАИТ инвазивной формы известен как зоб Риделя. В диагнозах он также значится как фиброзный тиреоидит. Клиническая картина проявляется в повышении плотности железы, обнаруживаемой при пальпации.

Тиреоидиты

Самый ранний симптом – ощущение комка в горле при глотательных движениях, появление осиплости голоса. Далее развиваются одышка, стридор, нарушения глотания. Плотное соединение разросшейся фиброзной ткани с соседними тканями и органами не позволяет патологическому образованию двигаться с кожей. Внутри железы происходит замещение эпителиальной железистой ткани на соединительную волокнистую, она вся превращается в объемный рубец.

Мнения относительно этиологии этой формы заболевания расходятся и не имеют доказательной базы. По мнению одних светил науки, тиреоидит щитовидной железы фиброзной формы – результат несвоевременного лечения аутоиммунной формы. Гипотезы других базируются на инфекционном источнике недуга.

В категорию риска входят больные с наследственной предрасположенностью, с любым типом эндемического зоба, с аутоиммунными и аллергическими реакциями, женщины предклимактерического и климактерического возраста, после операций на ЩЖ, страдающие Базедовой болезнью.

струма Риделя

Цитиологическая картина струмы Риделя.
1 — Макрофаг;
2 — гистиоцит;
3 — лимфоцит;
4 — группа клеток эпителия.

Развитие болезни происходит в течение нескольких лет, даже десятилетий. Разрушение железистых клеток приводит к гипотиреозу и сопутствующим заболеваниям склеротического типа: легочному и орбитальному фибросклерозам. Глюкокортикоиды редко дают положительный эффект при лечении, приходится клиновидно проводить резекцию перешейка ЩЖ.

Гипотиреоз компенсируют назначением тироксинсодержащих препаратов. Уровень антител при этой форме остается в норме. Диагностика проводится с обязательным исключением аденокарциномы.

Обследование при тиреоидите

В полную схему обследования больного при подозрениях на различные формы тиреоидита следует включить следующие диагностические процедуры:

  • общий гематологический анализ;
  • иммунологический анализ крови на определение количества антител;
  • УЗИ щитовидки для определения наличия узлов и новообразований;
  • гормональный анализ крови на содержание тиреотропных гормонов;
  • сканирование железы с использованием радиоактивного изотопа йода.

Особенности лечения заболевания у беременных

Тиреоидит щитовидной железы вносит коррективы в лечении при обнаружении заболевания у беременных женщин, ведь это связано не только со здоровьем женщины, но и будущим состоянием и здоровьем ребенка. Если заболевание имеет этиологию гормонального нарушения при перестройке организма, можно назначать препараты с содержанием йода и кальция. Ни один месяц беременности не должен обходиться без тщательного слежения за гормональным балансом будущей матери.